Пирогены и индивидуальная реактивность. Механизмы развития лихорадки
В медицине особенно большое значение имеет индивидуальная реактивность, связанная с особенностями центральной и вегетативной нервной регуляции, работой эндокринной и иммунной, а также других физиологических систем — крови, кровообращения и т.п. Стимуляция центральных нейронов фенамином увеличивает, а их угнетение гексеналом понижает степень лихорадочной пирогеналовой реакции, а сама она протекает с неодинаковым уровнем обмена веществ и степенью изменения функции кровообращения и дыхания.
Особенности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний отражаются на развитии лихорадки, что связано прежде всего с изменением теплоотдачи; кортикостероиды и тиреоидные гормоны участвуют в реализации лихорадочного эффекта пирогенов, отклонения инкреции этих гормонов нарушают течение лихорадки. АКТГ и кортизон тормозят развитие лихорадки при введении животным пирогенов; при инфекционной лихорадке, помимо других механизмов, это может быть обусловлено торможением образования вторичных, лейкоцитарных, пирогенов.
Падение числа или активности моноцитов и нейтрофилов, в том числе связанное с иммунным дефицитом, может стать причиной ослабления лихорадки при действии пирогенов. Лихорадочная реакция при действии разрешающей дозы аллергена зависит от степени сенсибилизации организма. Все это свидетельствует о тесной связи лихорадки с другими явлениями патологии приспособительного характера, а именно с воспалением, иммуногенезом и инфекционным процессом.
Важным фактором, определяющим развитие лихорадки, является место введения или образования пирогенов. Своеобразие лихорадки в подобных случаях вносит определенный вклад в понимание ее патогенеза и объясняет ряд клинических особенностей лихорадочной реакции в зависимости от локализации ишемического, воспалительного и аллергического процессов. Воспаление мозговых оболочек сопровождается высокой лихорадкой, тогда как обширные воспалительные изменения кишечника могут протекать с субфебрильной температурой.
Введение в боковой желудочек мозга липопо-лисахарида вызывает у животных бурную и продолжительную лихорадку в дозе, которая неэффективна при подкожном и даже внутривенном введении. Значительная лихорадка возникает при введении пирогенов непосредственно в кровь, при воздействии инфекционных агентов на плевру, при их введении в полость суставов, однако при введении инфектов или очищенных пирогенов (пирогенал) в почку реакция бывает атипичной. В первые 1—2 ч вместо лихорадки температура понижается (I фаза), а в дальнейшем несколько повышается (II фаза). Более того, введение пирогенала в почку может затормозить развитие лихорадки, вызванной предварительной инъекцией того же пирогенала в кровь.
Своеобразие лихорадки при различных инфекционных заболеваниях определяется не одним пирогенным свойством этиологического фактора, а всей совокупностью его свойств, особенностями патогенеза болезни, сложными и меняющимися в ходе заболевания взаимоотношениями между возбудителем и организмом, динамикой развития и локализацией местных (органных) поражений, нейроэндокринной и иммуногенной перестройкой в ходе инфекции и изменением общей реактивности организма.
Оглавление темы "Лихорадка и гипоксия":
1. Лихорадка. Причины лихорадки
2. Экзогенный бактериальный пироген. Клеточно-тканевые пирогены
3. Пирогены и индивидуальная реактивность. Механизмы развития лихорадки
4. Патогенез лихорадки. Интерлейкин-1 и лейкоцитарный пироген
5. Биологически активные вещества вызывающие лихорадку. Классификация лихорадки
6. Значение лихорадки для организма. Задачи и функции лихорадки
7. Отрицательные эффекты лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии
8. Причины и дифференциация гипертермии. Гипоксия
9. Биология гипоксии. Значение гипоксии для организма
10. Дыхательная гипоксия. Причины дыхательной гипоксии
